Cukry proste są podstawowym źródłem energii i jako pierwsze ze składników energetycznych spalane są w ludzkich komórkach. Po spaleniu dostarczają organizmowi dużo energii w krótkim czasie. Metabolizm glukozy w organizmie odgrywa kluczową rolę, więc konieczny jest sprawny system regulacji tego procesu. Analiza sterowania metabolizmem glukozy musi uwzględniać zachodzące w komórkach reakcje: lipogenezy (tworzenie tkanki tłuszczowej) i lipolizy (zużywanie tkanki tłuszczowej).
Rozpatrując patogenezę metabolizmu glukozy nie można również pominąć roli systemu sygnalizacji głodu. Zakłócenia na wejściu do tego alarmowego układu mają kluczowy wpływ na całkowity metabolizm cukrów w organizmie.
- ŁAKNIENIE, czyli sygnalizacja odczucia głodu.
Należy dobitnie podkreślić, że odczucie głodu nie wynika z niskiego poziomu glikemii (stężenia glukozy) we krwi, lecz aktywowane jest dużą prędkością opadania glikemii.
Odczucie głodu jest sygnałem z autonomicznego układu, który z wyprzedzeniem informuje o kończących się zapasach szybkodostępnej glukozy w organizmie. Taka sygnalizacja daje organizmowi więcej czasu na zdobycie i trawienie pokarmu i ma zapobiec utracie przytomności w wyniku hipoglikemii ( zbyt niskiego stężenia glukozy we krwi).
Obecne w tkankach chorego organizmu żywiące się cukrami infekcje (np. Candida) skutecznie oszukują "przewidujący hipoglikemię" układ sygnalizacji głodu.
Mikroby zużywajace w lawinowym tempie cukier wywołują szybki spadek glikemii w organizmie i wcześniejsze, niż u osoby zdrowej, odczucie głodu.
Wymuszone częstym łaknieniem, nie wynikającym tylko z potrzeb organizmu, spożywanie produktów o wysokim IG (indeksie glikemicznym), powoduje szybki wzrost stężenia glukozy w jelicie cienkim i we krwi.
Glikemia u osób tak zakażonych utrzymywana jest na wyższym poziomie, niż ma to miejsce u zdrowej osoby.
Słodkożywna infekcja wywołuje: wzmożone wydzielanie insuliny, intensywną lipogenezę i tycie pacjenta.
Okazuje się, że "przewidujące" działania organizmu mające pomóc mu utrzymać glikemię, w pewnych okolicznościach są zgubne dla poprawnego metabolizmu glukozy.
Inny gatunek mikrobów (np. Fusarium), który czerpie energię z rozkładu białek, doprowadza do lizy (niszczenia) ludzkich komórek. Produktem takiego pasożytnictwa jest glukoza, która ma wpływ na układ sygnalizacji głodu. Mniejsze prędkości opadania glikemii, wynikające z istnienia dwóch źródeł podawania do osocza glukozy i rozpad ludzkich komórek powoduje chudnięcie pacjenta.
Oba ww. gatunki grzybów w organizmie często występują jednocześnie. Wpływ na układ sygnalizacji głodu u chorego jest wypadkową ich aktywności. W szczególnym przypadku może wystąpić taka sytuacja,że pacjent utrzymuje stałą wagę, lecz systematycznie spada ilość i kondycja komórek jego organizmu.
Łaknienia nie da się opanować: restrykcyjną dietą, wysiłkiem fizycznym, czy siłą woli.
Oparta na sumowaniu kalorii naukowa recepta na walkę z otyłością: “mniej żryj, więcej się ruszaj” nie może być skuteczna, bo jest niezgodna z “logiką” zakażonego słodkożywną infekcją organizmu. Taka nieskuteczna metoda walki z otyłością wyniszcza komórki organizmu, wpędzając go w nowe zdrowotne problemy.
Również odsyłanie do psychologa, lub psychiatry osób chorobliwie chudnących jest nieporozumieniem.
-LIPOGENEZA - synteza tłuszczów z glukozy.
Organizm ma ograniczoną zdolność magazynowania cukrów w wątrobie i osoczu. Duże stężenie glukozy w jelicie cienkim pow. 30mM, ( jest to istotne działanie z wyprzedzeniem: glukoza jest jeszcze poza organizmem, a wydzielana jest już insulina) lub wysoka glikemia powoduje wydzielanie insuliny przez trzustkę. Dzięki insulinie glukoza przenika z dużą intensywnością do komórek mięśniowych i tłuszczowych.
W mięśniach szkieletowych glukoza zamieniana jest w energię mechaniczną i cieplną. W komórkach tłuszczowych glukoza zostaje przetworzona i magazynowana w postaci 3 glicerydów. Lipogeneza pomaga utrzymać glikemię, gdyż każdą nadwyżkę glukozy, której nie wykorzystają mięśnie i inne tkanki, pozwala magazynować w adipocytach (komórkach tłuszczowych)
Insulina podawana endogennie, lub iniekcjami, w ilościach większych niż to wynika z aktywności fizycznej organizmu, powoduje: wcześniejsze odczucie głodu, wzmożoną lipogenezę i tycie.
Diabetycy, którzy przyjmują za małe dawki insuliny lub nieświadomi jej nie biorą, rzadziej odczuwają łaknienie i chudną. Komórki nie otrzymują glukozy, więc słabną. Może również dojść do hiperglikemii (wysokiego stężenia glukozy we krwi), która aktywuje układ sygnalizacji pragnienia. Odczucia pragnienia i głodu nie da się ignorować i pokonać siłą woli.
-LIPOLIZA - rozkład tłuszczów na glukozę i kwasy tłuszczowe.
Tłuszcze zawierają w sobie najwięcej energii, uwalniana jest ona z mniejszą prędkością niż ta magazynowana w cukrach. Do przetworzenia 3 glicerydów w glicerol i kwasy tłuszczowe potrzebna jest energia ze spalania glukozy, lub -gdy jej brakuje- ze spalania cukrów powstałych z rozkładu aminokwasów.
Niskie stężenie glukozy, wynikające ze zbyt małej podaży cukrów z wątroby i z układu pokarmowego, powoduje naturalną senność. Bywa, że układ autonomiczny pobudzony stresem psychicznym ożywia naszą aktywność i nie pozwala na sen. Wówczas do krwiobiegu wydzielane są naturalne “dopalacze” - katecholaminy: adrenalina, noradrenalina i inne. One mogą nas wprowadzić w stan wielkiej aktywności fizycznej czy intelektualnej.
Mechanizm ten jest jednym z mechanizmów obronnych, przewidzianym na sytuacje wyższych konieczności, np. ochrony życia. W takich przypadkach, w czasie dziennej aktywności organizmu, energię czerpiemy również z lipolizy, którą wywołują katecholaminy.
W wyniku działania katecholamin tłuszcz z tkanki tłuszczowej rozkładany jest na kwasy tłuszczowe i glicerol. Do osocza dostają się glicerol i kwasy tłuszczowe, które są szybko dostępnym źródłem energii. Glukoza wytworzona w wątrobie z glicerolu zasila układ nerwowy i z pomocą insuliny dostaje się również do komórek mięśniowych.
Podstawowym celem lipolizy wywołanej hormonami jest tworzenie glukozy z glicerolu. Szybki dopływ glukozy do komórek dawał organizmowi większe szanse na przeżycie zagrożenia.
U diabetyków nie mające uzasadnienia dietetycznego hiperglikemie generowane tylko wysokim poziomem psychicznego stresu sugerują, że w takiej sytuacji organizm wytwarza glukozę w procesie lipolizy. Wadliwy, insulinowy, układ regulacji glikemii u diabetyków powoduje wysokie hiperglikemie, które są wynikiem poprawnie działającego sprzężenia pomocniczego: stres-katecholaminy-lipoliza-glikemia.
Niskie stężenie glukozy we krwi ogranicza wydzielanie insuliny przez trzustkę. Takie działanie insulinowo-glukagonowego układu regulacji glikemii ma na celu zatrzymanie resztek cukru we krwi dla zapewnienia poprawnego funkcjonowania np. mózgu, serca, nerek, wzroku.
Komórki mięśniowe otrzymują mniej cukru, więc średnia prędkość metabolizmu w organizmie i temperatura ciała zmniejszają się, zwalnia akcja serca, stajemy się senni i zasypiamy.
Można zauważyć, że w ludzkim organizmie indukowana jest reakcja lipolizy w ostatniej fazie snu. Lipoliza poprzedzająca wybudzenie zapewnia organizmowi konieczną do porannego zdobywania pokarmu energię. W ten sposób ewolucja przygotowała ludzi do życia w środowisku naturalnym, w którym dostępność do pokarmów była zmienna okresowo i wysokobiałkowe pokarmy były deficytowe.
Pojawiające się u diabetyków w końcowej fazie snu i często trwające bezpośrednio po przebudzeniu hiperglikemie, nazywane “efektem brzasku”, są wynikiem intensywnej lipolizy i uszkodzonego chorobą sprzężenia insulinowego.
Intensywność i inne specyficzne cechy przebiegu reakcji lipolizy zachodzącej w czasie snu sugerują, że substancje biorące udział w tym procesie przenikają przez błony komórkowe korzystając z transportu biernego, jakim jest dyfuzja ułatwiona. Ten rodzaj transportu przez błonę komórkową nie wymaga nakładów energii z zewnątrz i przebiega bardzo intensywnie przy małych różnicach stężeń substancji w komórce i jej otoczeniu.
Dyfuzja może odbywać się tylko zgodnie z gradientem stężeń transportowanej substancji, jest pierwotną formą transportu, jedyną w niezorganizowanych koloniach komórek.
Ludzkie komórki żyjące w organizmie nie zatraciły tych zdolności, wykształciły dodatkowo możliwość skutecznego sterowania (blokowania) procesami dyfuzji ułatwionej.
Obecność insuliny i wysokich stężeń katecholamin, które są bezwzględną siłą napędową aktywnych form transportu przez błonę komórkową, mogą skutecznie blokować dyfuzję ułatwioną. Odpowiednie warunki do biernego transportu 3 glicerydów poza komórkę tłuszczową mogą wystąpić w czasie snu, gdy niska glikemia zablokuje wydzielanie insuliny i nie ma zewnętrznych bodźców indukujących wydzielanie katecholamin.
Takie rozwiązanie pozwala na uzasadnione niedożywieniem uszczuplanie zasobów tłuszczów tylko w trakcie snu. W czasie bezstresowej dziennej aktywności organizm chroni tkankę tłuszczową i głodem wymusza ludzką inwencję do bezzwłocznego zaspokojenia łaknienia.
Dyfuzyjne uwolnienie z komórki tłuszczowej 3glicerydowej miceli (kropli-pęcherzyka tłuszczu), jest możliwe tylko poprzez odpowiedni proteinowy kanał błony komórkowej. Im wyższe jest stężenie aminokwasów w osoczu, tym intensywniej przebiega uwalnianie tłuszczu z komórek tłuszczowych. U diabetyków, którzy przed snem mieli wysokie stężenia aminokwasów w osoczu, lub spożyli wysokobiałkową kolację, efekt brzasku objawia się wysoką hiperglikemią. Natomiast nie zauważają efektu brzasku ci diabetycy, u których w czasie snu stężenie aminokwasów w osoczu było stale niskie.
Małe stężenia aminokwasów w osoczu w trakcie nocnej fazy życia organizmu wydatnie zmniejsza wielkość lipolizy.
Jest to jeden z powodów do systemowego ograniczonego do minimum pobierania aminokwasów przez komórki mięśni w czasie trwania dziennej aktywności.
Organizm musi również zadbać o tkankę mięśniową najciężej eksploatowaną. Do tych komórek musi trafić jak najwięcej różnorodnych aminokwasów. Dlatego w czasie dziennej aktywności blokowany jest transport bierny aminokwasów do komórek mięśniowych.
Wymuszony skurczami mięśniowych komórek, wzmożony ruch osocza dostarcza do najbliższego ich otoczenia min. glukozę i aminokwasy. Insulina ułatwia dyfuzję glukozy do komórki i blokuje przenikanie do jej wnętrza aminokwasów. W związku z tym przed snem w tkance mięśniowej mocno eksploatowanej jest wyższe stężenie aminokwasów, niż w pozostałych mięśniach.
W czasie snu stężenie glukozy w jelicie cienkim i w tkankach systematycznie spada, gdyż pobierają ja w największym stopniu komórki tłuszczowe.
Niskie stężenie glukozy w jelicie i niska glikemia ogranicza wydzielanie insuliny.
Niski poziom insuliny przestaje blokować kanały transportu biernego aminokwasów do komórki mięśniowej i miceli 3 glicerydowych z komórki tłuszczowej do osocza.
Takie rozwiązanie u zdrowego człowieka powoduje intensywniejszą lipolizę w tkance tłuszczowej zlokalizowanej przy tkance mięśniowej silnie obciążonej i szybszy rozwój wysilonej tkanki mięśniowej.
Kulturyści wykorzystują insulinę i wzmożoną pracę mięśni, by dostarczyć do określonej partii mięśni większą ilość aminokwasów. W ten sposób wpływają na wybiórcze modelowanie swojej sylwetki.
Zbyt późne przerwanie intensywnego treningu prowadzi do rozkładu aminokwasów z osocza i zatrucie organizmu mocznikiem. Proces rozkładu aminokwasów na cukry proste ogranicza możliwości regeneracyjnego odtwarzania białek w organizmie i dodatkowo niepotrzebnie obciąża układ wydalniczy.
Osoby zainfekowane słodkożywną infekcją mają stale podwyższoną glikemię.
To indukuje u tak chorych osób zwiększoną lipogenezę w tkance tłuszczowej zlokalizowanej przy mięśnich silniej eksploatowanych i często dotyczy tycia w obrębie obu mięśni 4 głowych.
Skurcze mięśni wzmagają ruch krwi w obrębie mięśnia i sąsiadującej z nim tkanki tłuszczowej. Wzmożony dopływ krwi o podwyższonej glikemii do tkanki tłuszczowej przylegającej do mięśnia powoduje intensywniejsze odkładanie się w niej tłuszczu w czasie aktywności organizmu.
Wnioski:
Skuteczna na odchudzanie i przytycie jest jedna i ta sama uniwersalna metoda: zasypiaj również w ciągu dnia, przed każdym spaniem jedz produkty z dużą zawartością białka i niską węglowodanów. W obronie przed sennością nie pobudzaj się niesłodzonymi używkami, bo w ten sposób wypalasz aminokwasy, które w czasie snu korzystnie wpływają na: metabolizm cukru i na procesy odbudowy tkanek (anabolizm).
Pamiętaj, że na Twój metabolizm i na podświadome preferencje dietetyczne istotny wpływ mają infekcje pasożytujące w organizmie. To w prosty sposób przekłada się na wygląd Twojej sylwetki.
Pamiętaj, że ingerencje medyczne środkami biobójczymi mają wpływ na równowagę mikrobiologiczną w Twoim organizmie. Antybiotyki zawsze faworyzują jedne mikroby kosztem innych.
Chybione terapie antybiotykowe prowadzą do silnego rozwoju już niebezpiecznych dla Twojego organizmu infekcji, kosztem mikrobiologicznych antagonistów ograniczających ekspansję głównego zakażenia.
Liczna infekcja, której komórki czerpią energię z glukozy powoduje tycie pacjenta.
Liczna infekcja, której komórki czerpią energię ze związków azotu powoduje chudnięcie.
Pamiętaj, że mikrobiologiczne kolonie bytujące w Twoim przewodzie pokarmowym nie są infekcjami. Jednak długotrwała dominacja jednej kolonii mikrobiologicznej obecnej w treści przewodu pokarmowego może skutkować uszkodzeniem błon przewodu pokarmowego i zainfekowaniem tkanek organizmu.
Pamiętaj, że w przedostaniu się wszelkich mikrobiologicznych kolonii do organizmu pomagają często obecne w treści przewodu pokarmowego pasożyty np. płazińce. One uszkadzają błony jelit i płuc, w ten sposób otwierając wszędobylskim mikrobom drogę do tkanek Twojego organizmu.
Do lekarzy otyłych, lub chorobliwie wychudzonych nie zwracaj się po: porady medyczne dotyczące stosowania leczniczych diet, oraz terapie środkami biobójczymi (antybiotykami).
Lekarz, który sam nie potrafi poradzić sobie ze swoimi problemami natury zdrowotniej, nie wyleczy również Ciebie.
Lekarzu wylecz się sam, potem zadbaj o zdrowie innych.
Komentarze